الأسباب

ينجم عن أسباب متعددة قد تكون كلوية ، غدية صماوية ، قلبية وعائية أو عصبية ...
1- ارتفاع الضغط الشرياني كلوي المنشأ:
تؤدي معظم الأمراض الكلوية إلى رفع الضغط الشرياني ويحدث ذلك باليتين رئيسيتين:
أ‌) زيادة إفراز الرنين: وبالتالي زيادة تشكل الانجيوتانسين الذي يعد من أهم العوامل الخلطية الرافعة للضغط الشرياني ويتم ذلك بوساطة ما يلي:
- يحث الانجيوتانسين II قشر الكظر على إفراز الالدوسترون وهو الهرمون الذي يسبب احتباس الصوديوم و الماء وبالتالي زيادة حجم الدم الدائر على حساب البلازما ومن ثم زيادة العود الوريدي ونتاج القلب.
- يملك الانجيوتانسين II تأثيرات مباشرة داخل كلوية يحرض بها الكلى على احتباس الصوديوم و الماء كالفعل المضيق للأوعية الكلوية الذي ينقص الجريان الدموي الكلوي ويخفض بالتالي كمية السائل التي ترشح من الكبيبات إلى النبيبات كما أن الجريان الدموي البطئ في الشعيرات حول النبيبة ينقص من الضغط داخل هذه الشعيرات مما يسهل عود امتصاص السائل بسرعة من النبيبات ويؤثر الانجيوتانسين II بالاضافة إلى ما سبق على خلايا النبيبات الكلوية تاثيرا مباشرا ضعيفا فيحثها على إعادة امتصاص الصوديوم وبالتالي الماء وتكون محصلة هذه التأثيرات انقاص حجم البول.
- يملك الانجيوتاسين II تاثيرا مقبضا وعائيا مباشرا يحدث سريعا في الشرينات مؤديا إلى زيادة العود الوريدي إلى القلب فتزداد قوة ضخ القلب لتواجه الارتفاع في الضغط.
- يحث الانجيوتاسين II الجملة الودية.
- يزيد الانجيوتاسين II من حساسية جدر الأوعية الدموية لتأثيرات مركبات الكاتيكولامين.
ويحدث ارتفاع الضغط الشرياني في الإصابات الكلوية التي تسبب نقص الجريان الدموي الكلوي وبالتالي زيادة إفراز الرينين – انجيوتنسين – الدوسيترون كما في حالات تضيق الشريان الكلوي بسبب التصلب العصيدي أو ورم ضاغط عند الكبار أو بسبب حلقة ليفية عضلية مضيقة عند الصغار.
ب‌) نقص الترشيح الكبيبي وبالتالي احتباس الصوديوم و الماء وهذا ما يحدث في أمراض المتن الكلوي الحادة و المزمنة و التي تؤدي إلى تلف عدد كبير من الكليونات العاملة ويتفعل جهاز الرينين – انجيوتنسين – الدوسيترون أيضا في أمراض المتن الكلوي بسبب نقص ارواء الكلية الناجم عن التغيرات الالتهابية و التليفية التي تصيب الأوعية الدموية داخل الكلية كما تشير بعض الدراسات إلى تفسيرات بديلة لارتفاع الضغط الشرياني في الأمراض المنية الكلوية وتشمل:
- إنتاج مادة مضيقة للأوعية غير الرينين.
- اخفاق الكلية المصابة في إنتاج مواد خليطية موسعة للأوعية كالبروستاغلاندينات الموسعة والبراديكينين.
- اخفاق الكلية المصابة في تخريب مواد مضيقة للأوعية جائلة بالدوران.
- اخفاق الكلية المصابة في التخلص من الصوديوم الزائد الذي يحتبس جارا معه الماء.
وقد وصف في الآونة الأخيرة نوع ثالث من ارتفاع الضغط الشرياني كلوي المنشأ ينجم عن زيادة إفراز الرينين من أورام الخلايا مجاورة الكبيبات أو النفروبلاستوما وهو يشبه ارتفاع الضغط الناجم عن فرط الالدوسيترون البدئي من حيث زيادة إفراز الالدوسيترون ونقص بوتاسيوم المصل لكن فعالية الرينين في البلازما تكون مرتفعة جدا بدلا من أن تكون منخفضة كما هو الحال في فرط الالدوسيترون البدئي.
2- ارتفاع الضغط الناجم عن أمراض غدية صماوية:
أ‌- فرط الالدوستيرون الأولي: يدعى متلازمة كون وهو نادر الحدوث يصادف بنسبة تقل عن 1 % من ارتفاعات الضغط الشرياني ويصيب النساء أكثر من الذكور ويكون ارتفاع الضغط خفيفا أو معتدلا ونادرا ما يكن شديدا مع تغيرات طفيف في قعر العين ينجم فرط إفراز الالدوسيترون من قشر الكظر عن غدوم ( ورم غدي ) في 83 % من الحالات أو عن فرط التنسج المزدوج في باقي الحالات.
يحدث ارتفاع الضغط الشرياني في متلازمة كون بسبب فرط إفراز الالدروسيترون الذي يؤدي إلى التأثيرات التالية:
- يزيد من عود امتصاص الصوديوم وبالتالي الماء في النبيبات القاصية والقنوات الجامعة القشرية حيث يتحد الالدوسيترون لدى دخوله الخلية الظهارية النبيبية مع برويتن مستقبل ثم ينتشر هذا المركب إلى النواة ليحث جزيئات الدنا DNA على تركيب الرنا المرسال MRNA الذي ينتشر بدوره في الهيولى ليصبح على تماس مع الريباسات ويحرضها على تركيب البروتينات الناقلة والانظيمات الضرورية لاعادة امتصاص شوارد الصوديوم وطرح شوارد البوتاسيوم ويؤدي احتباس الصوديوم والماء إلى زيادة حجم الدم الدائر على حساب البلازما ومن ثم زيادة العود الوريدي إلى القلب وفي النهاية ارتفاع نتاج القلب.
- يؤدي التأثير السابق لهرمون الالدوسيترون على النبيبات الكلوية إلى زيادة مستوى تركيز شوارد الصوديوم بالبلازما وانخفاض مستوى تركيز شوارد البوتاسيوم بها.
- يحدث في المراحل المتاخرة من الإصابة بفرط الالدوسيترون البدئي دخول شوارد الصوديوم ذات التركيز المرتفع في البلازما إلى خلايا جدر الأوعية الدموية جارة معها الماء مسببة انتباج تلك الجدر وبالتالي تضيق لمعات الأوعية وازياد المقاومة الوعائية المحيطية.
- يؤدي وجود شوارد الصوديوم بتركيز مرتفع داخل خلايا جدر الأوعية الدموية إلى زيادة استجابتها لتأثيرات مقبضات الأوعية الأخرى كالانجيوتنسين II والنورادرينالين ويتميز ارتفاع الضغط الشرياني في متلازمة كون بارتفاع مستوى الالدوسيترون في البلازما وثباته بينما تكون فعالية الرينين منخفضة كما أن استجابته لنقص الصوديوم تصبح بطيئة.
ب‌- متلازمة كوشينغ: تنجم متلازمة كوشينغ عن الزيادة الميتمرة في إفراز القشرانيات السكرية ويلاحظ ذلك في:
1- أورام قشر الكظر المنتجة للقشرانيات السكرية.
2- فرط تنسيج الكظر.
3- إعطاء مقادير كبيرة من الكورتيزول بقصد العلاج.
4- زيادة إفراز موجهة قشر الكظر من النخامى بسبب أورام غدية نخامية مجهريه.
ويلاحظ في متلازمة كوشينغ ما يلي:
- مظهر الوجه البدري المميز.
- البدانة المركزية ( بدانة جذعية تتجنب الأطراف ).
- تشققات ارجوانية أسفل البطن واعلي الفخدين.
- الكدمات.
- زيادة تقويض ( تدرك ) البروتين.
- استحداث السكر من الحموض الامينية مما يؤدي أحيانا إلى ارتفاع معتدل في سكر الدم وربما بيلة سكرية.
- تخلخل العظام.
- ارتفاع الضغط الدموي الشرياني وينجم عن:
1) احتباس الصوديوم والماء بوساطة المقادير الكبيرة من القشرانيات السكرية ( الكورتيزول ) التي تظهر في هذه الحالة تأثيرات قشرانية معدنية ويؤدي احتباس الملح و الماء إلى زيادة حجم الدم على حساب البلازما ومن ثم زيادة العود الوريدي ونتاج القلب.
2) يؤثر الكورتيزول مباشرة في الأوعية الدموية فيزيد من استجابتها لتأثيرات مقبضات الأوعية الأخرى كالانجيوتانسين II والنورادينالين مما يؤدي إلى ارتفاع المقاومة الوعائية المحيطية.
3) قد يسهم في احداث ارتفاع الضغط الشرياني في متلازمة كوشينغ زيادة إفرار الكورتيكوسيترون منقوص الاكسجين.
4) وجد في بعض المرضى المصابين بمتلازمة كوشينغ ازدياد في إفراز القشرانيات المعدنية.
تشخص متلازمة كوشينغ بمعايرة الكورتيزول في الدم و البلازما أو بمعايرة مستقلباته في البول.
ت‌- ورم القواتم: يحدث ورم القواتم أو ورم الخلايا اليفة الكروم المفرزة للكاتيكولامين في معظم الحالات بلب الكظر ويندر أن يحدث في عقدة عصبية ودية وهو ورم غير خبيث يظهر في أي عمر لا سيما في العقد الرابع ويتظاهر بارتفاع في الضغط الشرياني الذي يكون انتيابيا في نحو نصف الحالات ومستمرا في النصف الآخروينجم ارتفاع الضغط الشرياني عن زيادة إفراز النورادرينالين والادرينالين اللذين يؤثران في مستقبلات نوعية منتشرة في القلب و الأوعية الدموية.
- يسبب الادرينالين وبدرجة اقل النورادرينالين اثارة المستقبلات الادرنرجية من النموذج بيتا واحد في القلب مما يؤدي إلى تفعيل انظيم محلقة الادينيل بتواسط البروتين G ويقود تفعيل هذا الانظيم إلى زيادة اصطناع أحادي فسفات الادينوزين الحلقي CAMP الذي يعمل داخل الخلايا كمرسال ثانمؤديا إلى تفعيل انظيمات البروتين كيناز التي تسبب بدورها فسفرة اقنية الكالسيوم وانفتاحها وبالتالي زيادة تدفق شوارد الكالسيوم عبر مدروجها إلى داخل الخلايا مما يسبب زيادة قلوصية الألياف العضلية القلوصية من جهة وزيادة سرعة زوال الاستقطاب التدريجي في اثناء الطور 4 بخلايا الناظمة وبالتالي تسرع القلب وهكذا يكون التأثير النهائي لتفعيل المستقبلات الادرنرجية بيتا واحد هو تسرع القلب وزيادة قلوصية وبالتالي ارتفاع نتاجه.
- يسبب النورادرينالين وبدرجة اقل الادرينالين اثارة المستقبلات الفا اثنان في جدر الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تفعيل انظيم الفوسفوليباز C بتواسط البروتين G ويحول هذا الانظيم ( المفعل ) مركب الفوسفوتيديل اينوزيتول داي فوسفات الغشائي إلى داي اسيل غليسيرول الذى يبقى بتماس غشاء الخلية والى اينوزيتول تري فسفات الذي ينتشر في السيتوبلازما ويفعل انظيمات الهيولى الشبكية الباطنة مما يؤدي إلى تحرر شوارد الكالسيوم في السيتوبلازما وترتبط هذه الشوارد مع الكالموديولين الذى يمتلك أربعة مواقع لتثبيت الكالسيوم ثم يفعل المركب كالموديولين – كالسيوم بعض الانظيمات مثل انظيم MLCK الذي يحرض تقلص الألياف العضلية الملس في جدر الأوعية مؤديا تضيقها وزيادة المقاومة الوعائية المحيطية وبالتالي ارتفاع الضغط الدموي.
يحدث الشكل الانتيابي من ارتفاع الضغط الشرياني في ورم القواتم عادة بصورة عفوية وقد يتلو الجهد الجسماني أو جس البطن أو الكرب النفسي وقد يتكرر عدة مرات في اليوم كما قد يحدث بفترات متباعدة وتستمر نوبة ارتفاع الضغط من دقيقة واحدة إلى أسبوع وقد تحدث الوفاة في اثناء النوبة بسبب الرجفان البطيني أو الترف الدماغي ....
تترافق نوبة ارتفاع الضغط الشرياني في ورم القواتم بالصداع ، زيادة التعرق ، الخفقان ، الشحوب ، الغثيان ، الرجفان ، الوهن الدوار ، القل ، الألم خلف القص ، توسع الحدقة ، زيادة عدد الحركات التنفسية وتشوش الرؤية... إما الحالات المستمرة من ارتفاع الضغط الشرياني في ورم القواتم فيمكن تفريقها عن ارتفاع الضغط الأساسي بارتفاع سكر سكر الدم المعتدل وزيادة الاستقلاب الأساسي ونقص الوزن.
ث‌- فرط نشاط الدرقية: يترافق فرط نشاط الغدة الدرقية بارتفاع الضغط الشرياني الانقباضي بسبب زيادة إفراز الهرمون الدرقي الذي يؤدي إلى:
- زيادة عدد المستقبلات البتاوية الادرنرجية في القلب.
- زيادة الفة المستقبلات البتاوية الادرنرجية لمركبات الكاتيكول امين.
وتكون نتيجة التاثيرين السابقين هي زيادة استجابة الألياف العضلية القلبية لتأثيرات مركبات الكاتيكول امين مما يقود إلى تسرع القلب وزيادة شدة تقلصاته وبالتالي ازدياد نتاجه وارتفاع الضغط الدموي الانقباضي إما الضغط الانبساطي فيميل إلى الانخفاض بسبب ارتفاع معدل الاستقلاب النسيجي في كامل الجسم بشكل كبير ويزداد تبعا لذلك استهلاك الاكسجين وتتراكم فضلات الاستقلاب كما تطلق النسج نواتج موسعة للأوعية مما يؤدي إلى انخفاض المقاومة الوعائية المحيطية وبالتالي هبوط الضغط الدموي الانبساطي.
ج‌- ضخامات النهايات: تنجم عن فرط إفراز هرمون النمو GH بعد سن البلوغ بسبب ورم بالنخامة أو فرط تنسج وتتميز بزيادة حجم العظام والأنسجة الرخوة لليدين والقدمين والجيوب والفك السفلي والاذينين ويصبح الجلد سميكا وخشنا وتزداد ضخامة اللسان والشفتين والأنف كما يحدث تضخم في الأحشاء و القلب ويترافق بارتفاع الضغط الشرياني.
ح‌- استعمال موانع الحمل الفموية: يعد تناول موانع الحمل الفموية الحاوية على هرمون للاستروجين من الأسباب الشائعة لارتفاع الضغط الشرياني الغدى المنشأ ويعتقد أن الالية المسببة لارتفاع الضغط في هذه الحالة هي تفعيل منظومة الرينين – انجيوتنسين – الدوسيترون مما يسبب احتباس الماء و الملح وزيادة حجم الدم وبالتالي نتاج القلب إضافة إلى تقبض الشرينات وازدياد المقاومة الوعائية المحيطية وقد وجد أن المركب الاستروجيني لمانعات الحمل الفموية يحرض تركيب ركيزة الرينين في الكبد مما يسهل زيادة إنتاج الانجيوتنسين II لذلك تكون تراكيز هذا الأخير بالاضافة إلى تركيز الالدوسيترون في البلازما عالية عند تناول موانع الحمل الفموية ويكون الضغط الشرياني مرتفعا قليلا ولا يعرف بالضبط سبب حدوث ارتفاع الضغط عند بعض النساء اللواتي يتناولن موانع الحمل الفموية وعدم حدوثه عند البعض الآخر ويعتقد أن ذلك عائد إلى :
- عوامل وراثية: اذ توجد قصة ارتفاع ضغط دموي عائلي عند أكثر من نصف المصابات.
- البدانة التي قد تكون سببا لكشف ارتفاع ضغط أساسي.
- مرض كلوي بسيط يمكن أن يتفاقم بسبب تناول موانع الحمل الفموية.
3- فرط كالسيوم الدم: يسبب تضيقا وعائيا ناجما عن دور هذه الشوارد في اثارة تقلص الألياف العضلية الملس بجدر الأوعية الدموية كما يمكن أن ينجم ارتفاع الضغط الدموي عن الكلاس الكلوي أو بسبب تشكل حصيات الكلية وما ينجم عن ذلك من تشوش الدوران الكلوي وزيادة فعالية منظومة الرينين – انجيوتنسين – الدوسيترون بالاضافة إلى اضطراب الترشيح الكبيبي ويحدث ارتفاع الضغط الدموي عند ثلث المصابين بفرط نشاط جارات الدرقية بسبب زيادة كالسيوم الدم.
4- الانسمام الحملي: يقصد بالانسمام الحملي تلك الاضطرابات التي تحدث في اثناء الحمل أو بعد الولادة بقليل وتتصف بارتفاع الضغط الشرياني و الوذمات والبيلة البروتينية كما تحدث الاختلاجات في الحالات الشديدة ويمكن أن ينتهي الأمر بالسبات يبدأ الانسمام الحملي في الثلث الأخير من الحمل ويتحسن كثيرا في معظم الحالات بانتهاء الحمل ولم تزل آلية ارتفاع الضغط الشرياني غير واضحة إلا انه يعتقد بحدوث تفاعل مناعي ذاتي بسبب تسمك الأغشية الكبيبية وبالتالي نقص الترشيح الكبيبي واحتباس الملح و الماء وقد لوحظ تنخر في النبيبات الكلوية عند المتوفيات نتيجة الانسمام الحملي ويعتقد أن ذلك ناجم عن تشنج الأوعية و الصدمة.
5- أسباب عصبية: يمكن لبعض اذيات الجهاز العصبي المركزي مثل فرط التوتر القحفي ومتلازمة الدماغ البيني وخلل وظيفة الجهاز العصبي المستقل العائلي أن تؤدي إلى ارتفاع الضغط الشرياني.
6- أسباب قلبية وعائية:
أ‌- تضيق برزخ الابهر: يؤدي تضيق برزخ الابهر وهو شذوذ خلقي إلى ارتفاع الضغط الدموي في النصف الاعلى من الجسم بينما يبقى الضغط سويا أو يصبح منخفضا في الطرفين السفليين وينجم ارتفاع الضغط الدموي إما عن التضيق بحد ذاته أو عن تفعيل منظومة الرينين – انجيوتنسين – الدوسيترون بسبب نقص التروية الكلوية.
ب‌- يحدث ارتفاع الضغط الدموي مع نبض واسع في الحالات التي يزداد بها حجم نتاج الدقة القلبية كما في قصور الصمام الابهري والناسور الشرياني الوريدي وبقاء القناة الشريانية سالكة ونقص مطاوعة الابهر (تصلب شرياني ) ومتلازمة فرط الحركية القلبية.
ت‌- تصلب الشرايين: ويؤدي إلى زيادة المقاومة الوعائية المحيطية وارتفاع الضغط الدموي لا سيما الانبساطي.

تاريخ اضافةالمصطلح : الأربعاء 3 رجب 1433هـ - 23 مايو 2012م